Как избавиться от диареи в домашних условиях быстро. Диарея (понос) Диарея этиология

Диарея (понос) – учащенный, многократный жидкий стул. Понос обычно сопровождается болью, урчанием в животе, метеоризмом, тенезмами. Понос является симптомом многих инфекционных заболеваний и воспалительных процессов кишечника, дисбактериоза, неврогенных расстройств. Поэтому важное значение в профилактике осложнений играет диагностика и лечение основного заболевания. Потеря большого количества жидкости при профузном поносе ведет к нарушению водно-солевого баланса и может вызвать сердечную и почечную недостаточность.

Общие сведения

Диареей называют однократную или частую дефекацию калом жидкой консистенции. Диарея представляет собой симптом, сигнализирующий о нарушении всасывания в кишечнике воды и электролитов. В норме количество каловых масс, выделяемых за сутки взрослым человеком, колеблется в пределах 100-300 грамм в зависимости от особенностей диеты (количество употребляемой растительной клетчатки, плохо усваиваемых веществ, жидкости). В случае усиления кишечной моторики стул может учащаться и разжижаться, но его количество остается в пределах нормы. Когда количество жидкости в каловых массах возрастает до 60-90%, то говорят о диарее.

Различают острую диарею (продолжительностью не более 2-3 недель) и хроническую. Кроме того, в понятие хронической диареи попадает склонность к периодическому обильному стулу (более 300 грамм в сутки). Пациенты, страдающие нарушением всасывания различных питательных веществ, имеют тенденцию к полифекалии: выделению большого количества каловых масс, содержащих непереваренные остатки пищи.

Причины диареи

При выраженной интоксикации в кишечнике происходит избыточная секреция в его просвет воды с ионами натрия, что способствует разжижению стула. Секреторная диарея развивается при кишечных инфекциях (холера , энтеровирусы), приеме некоторых лекарственных средств и биологически-активных добавок. Осмолярная диарея возникает при синдроме мальабсорбции , недостаточности переваривания сахаров, избыточном потреблении осмотически активных веществ (слабительные соли, сорбитол, антациды и др.). Механизм развития диареи в таких случаях связан с повышением осмотического давления в просвете кишечника и диффузии жидкости по осмотическому градиенту.

Значительным фактором, способствующим развитию диареи, является нарушение моторики кишечника (гипокинетическая и гиперкинетическая диареи) и, как следствие, изменение скорости транзита кишечного содержимого. Усилению моторики способствуют слабительные средства, соли магния. Нарушения моторной функции (ослабление и усиление перистальтики) имеют место при развитии синдрома раздраженного кишечника . При этом говорят о функциональной диарее .

Воспаление стенок кишечника является причиной экссудации белка, электролитов и воды в просвет кишечника через поврежденную слизистую. Экссудативная диарея сопровождает энтериты , энтероколиты различной этиологии, туберкулез кишечника , острые кишечные инфекции (сальмонеллез , дизентерию). Нередко при таком виде диареи в стуле присутствует кровь, гной.

Диарея может развиться вследствие приема лекарственных средств: слабительных, антацидов, содержащих соли магния, некоторых групп антибиотиков (ампициллин, линкомицин, цефалоспорины, клиндамицин), противоаритмические препараты (квиндилин, пропранол), препараты наперстянки, соли калия, искусственные сахара (сорбитол, маннитол), холестирамин, хенодезоксихолиевая кислота, сульфаниламиды, антикоагулянты.

Классификация

Различают следующие виды диареи: инфекционная (при дизентерии, сальмонеллезе, амебиазе , пищевых токсикоинфекциях и энтровирусах), алиментарная (связана с нарушениями в диете или аллергической реакции на пищевые продукты), диспепсическая (сопровождает нарушения пищеварения, связанные с недостаточностью секреторных функций органов пищеварительной системы: печени, поджелудочной железы, желудка; а также при недостаточности секреции ферментов в тонком кишечнике), токсическая (при отравлениях мышьяком или ртутью, уремии), медикаментозная (вызванная приемом препаратов, лекарственным дисбактериозом), нейрогенная (при изменении моторики вследствие нарушения нервной регуляции, связанного с психо-эмоциональными переживаниями).

Клинические особенности диареи

В клинической практике различают острую и хроническую диарею.

Острая диарея

Хроническая диарея

Продолжающаяся более 3-х недель диарея считается хронической . Она может быть следствием различных патологий, выявление которых является основной задачей для определения тактики лечения. Дать информацию о причинах хронической диареи могут данные анамнеза, сопутствующие клинические симптомы и синдромы, физикальное обследование.

Особое внимание уделяют характеру стула: частоте дефекации, суточной динамике, объему, консистенции, цвету, наличии примесей в кале (крови, слизи, жира). При опросе выявляют наличие или отсутствие сопутствующих симптомов: тенезмы (ложные позывы к дефекации), боль в животе, метеоризм , тошнота, рвота.

Патологии тонкого кишечника проявляются обильным водянистым или жирным стулом. Для заболеваний толстого кишечника характерен менее обильный стул, в каловых массах могут отмечаться прожилки гноя или крови, слизь. Чаще всего диарея при поражениях толстого кишечника сопровождается болезненностью в животе. Заболевания прямой кишки проявляются частым скудным стулом в результате повышенной чувствительности к растяжению стенок кишечника, тенезмами.

Диагностика диареи

Острая диарея, как правило, характеризуется весьма выраженной потерей с калом жидкости и электролитов. При осмотре и физикальном обследовании пациента отмечают признаки обезвоживания: сухость и снижение тургора кожных покровов, учащение пульса и снижение артериального давления. При выраженном дефиците кальция становится положительным симптом «мышечного валика», могут быть судороги.

При диарее всегда тщательно осматривается стул больного, кроме того, желательно осуществить проктологический осмотр. Выявление анальной трещины , свища, парапроктита может позволить предположить имеющую место болезнь Крона. При любой диарее производят комплексное исследование органов пищеварительного тракта. Инструментальные эндоскопические методики (гастроскопия , колоноскопия , ирригоскопия , ректороманоскопия) позволяют осмотреть внутренние стенки верхних отделов желудочно-кишечного тракта и толстого кишечника, обнаружить повреждения слизистой, воспаления, новообразования, кровоточащие изъязвления и т. д.

Микроскопия кала позволяет выявить высокое содержание в нем лейкоцитов и эпителиальных клеток, что говорит о наличии воспаления слизистой оболочки пищеварительного тракта. Обнаруженный избыток жирных кислот является следствием нарушения всасывания жиров. В совокупности с остатками мышечных волокон и высоким содержанием крахмала в каловых массах стеаторея является признаком синдрома мальабсорбции. Процессы брожения вследствие развития дисбактериоза способствуют изменению нормального кислотно-щелочного баланса в кишечнике. Для выявления таких нарушений измеряют рН кишечника (в норме составляет 6,0).

Упорными поносами в сочетании с избыточной желудочной секрецией характеризуется синдром Золлингера-Эллисона (ульцерогенная аденома поджелудочной железы). Кроме того, продолжительная секреторная диарея может быть результатом развития гормонпродуцирующих опухолей (к примеру, випомы). Лабораторные исследования крови направлены на выявление признаков воспалительного процесса, биохимических маркеров нарушения работы печени и поджелудочной железы, гормональных расстройств, могущих быть причинами хронической диареи.

Лечение диареи

Диарея является симптомом многих заболеваний, поэтому в выборе врачебной тактики основную роль играет выявление и лечение основной патологии. В зависимости от типа диареи пациент направляется для лечения к гастроэнтерологу, инфекционисту или проктологу . Необходимо обязательно обратиться за медицинской помощью, если имеет место диарея, продолжающаяся более 4х дней, либо в кале заметны прожилки крови или слизи. Кроме того, симптомами, которые нельзя оставлять без внимания, являются: дегтеобразный стул, боли в животе, лихорадка. Если появились признаки диареи и есть вероятность пищевого отравления, также необходимо максимально срочно обратиться к врачу.

Терапия, направленная на устранение диареи зависит от ее типа. И включает следующие составляющие: диетическое питание, антибактериальную терапию, патогенетическое лечение (коррекция нарушений всасывания при ферментных недостаточностях, снижение желудочной секреции, препараты, нормализующие кишечную моторику и др.), лечение последствий длительной диареи (регидратация, восстановление электролитного баланса).

При диарее в пищевой рацион вводят продукты, способствующие уменьшению перистальтики, снижению секреции воды в просвет кишечника. Кроме того, учитывается основная патология, вызвавшая диарею. Компоненты диеты должны соответствовать функциональному состоянию пищеварения. Продукты, способствующие секреции соляной кислоты и повышению скорости эвакуации пищи из кишечника, на время острой диареи из рациона исключаются.

Антибиотикотерапия при диарее назначается для подавления патологической флоры и восстановления нормального эубиоза в кишечнике. При инфекционной диарее назначают антибиотики широкого спектра, хинолоны, сульфаниламиды, нитрофураны. Препаратами выбора при кишечных инфекциях являются средства, не оказывающие неблагоприятного влияния на микробиоценоз кишечника (комбинированные препараты, нифуроксазид). Иногда при диареях различного генеза могут назначать эубиотики. Однако, чаще такое лечение назначают после стихания признаков диареи для нормализации кишечной флоры (ликвидации дисбактериоза).

В качестве симптоматических средств применяются адсорбенты, обволакивающие и вяжущие средства, нейтрализующие органические кислоты. Для регуляции кишечной моторики применяют лоперамид, кроме того, действующий непосредственно на опиатные рецепторы тонкого кишечника, снижая секреторную функцию энтероцитов и улучшая всасывание. Выраженное противодиарейное действие оказывает соматостатин, воздействующий на секреторную функцию.

При инфекционных диареях препараты, снижающие перистальтику кишечника, не применяют. Потеря жидкости и электролитов при длительной и обильной диарее требует принятия мер по регидратации. Большинству больных назначают оральную регидратацию, но в 5-15% случаев возникает необходимость во внутривенном введении электролитных растворов.

Профилактика диареи

К профилактике диареи относятся меры соблюдения гигиены тела и питания. Мытье рук перед едой, тщательное мытье сырых овощей и фруктов и правильная кулинарная обработка продуктов способствуют избеганию пищевых отравлений и кишечных инфекций. Кроме того, стоит помнить о необходимости избегать употребления сырой воды, незнакомой и подозрительной пищи, продуктов питания, могущих вызвать аллергическую реакцию.

МИНИСТРЕСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РФ

СТАВРОПОЛЬСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ

АКАДЕМИЯ

СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ ДИАРЕИ

В ПРАКТИКЕ ТЕРАПЕВТА

Ставрополь, 2003

Главный консультант – заведующий кафедры терапии ФПО,

д. м.н., профессор

Составители: к. м.н., доцент

Ассистент

Рецензенты: Зав. кафедрой ПВБ лечебного факультета

к. м.н., доцент

к. м.н., доцент кафедры тера-

АКТУАЛЬНОСТЬ

Терапевты и врачи общей практики часто встречаются с больными, страдающими диареей. Она может быть ведущим клиническим синдромом при многих заболеваниях желудочно-кишечного тракта. В диагностике и лечении этих заболеваний (особенно на амбулаторном этапе) до сих пор допускается много ошибок, что определяет актуальность этой проблемы в настоящее время.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ.

Под диареей (поносом) понимают частое (более 2-3 раз в сутки ) опорожнение кишечника с выделением жидких или кашицеобразных каловых масс в количестве, превышающем 300 грамм при обычной диете .

Это определение требует некоторых дополнений и пояснений. Иногда ежедневный однократный жидкий стул может быть вариантом диареи. С другой стороны, стул 3-4 раза в сутки, при котором кал остается оформленным, не расценивается как понос. Таким образом, важнейшим признаком диареи следует назвать более высокое, чем в норме, содержание воды в кале, которое при поносе увеличивается до 85 – 95% (при норме 60- 75%).

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ДИАРЕИ

Диарея – это клиническое проявление нарушения всасывания воды и электролитов в кишечнике.

В норме в кишечник здорового человека ежедневно поступает около 9 литров жидкости, из которых 2 литра приходится на продукты питания, остальная часть представлена эндогенными жидкостями, попадающими в полость кишечника в составе пищеварительных секретов (слюна –1,5 литра, панкреатический сок – 1,5 литра, желудочный сок – 2.5 литра, желчь – 0,5 литра, кишечный сок – 1 литр).

Большая часть этих жидкостей (70-80%) абсорбируются в тонкой кишке. Существенно меньшая их часть (1-2 литра) поступает в толстую кишку, где 90% также всасывается и лишь100-150 мл теряется с калом.

Всасывание воды из просвета кишечника осуществляется в тонком кишечнике энтероцитами (зрелыми клетками вершин ворсинок), в толстом кишечнике – колоноцитами. Зависит этот процесс от транспорта электролитов. В тонком кишечнике преобладает пассивный транспорт воды и ионов натрия, хлора, бикарбонатов, что обусловлено высокой проницаемостью мембран энтероцитов. В подвздошной и толстой кишке электролиты всасываются посредством энергозависимого механизма, вода же поступает пассивно за электролитами.

Натрий хлор, бикарбонаты проникают в парацеллюлярные пространства, повышают в них осмотическое и гидростатическое давление, что обеспечивает всасывание воды через малопроницаемую мембрану капилляров в плазму крови.

ХРОНИЧЕСКАЯ ДИАРЕЯ

Диарея считается хронической, если продолжается свыше 3 недель, исключение составляют лишь инфекционные болезни, которые иногда могут продолжаться длительное время, но заканчиваться выздоровлением.

ЭТИОЛОГИЯ.

Хроническая диарея является симптомом многих заболеваний. Чаще всего она наблюдается при:

· некоторых заболеваниях печени и желчевыводящих путей, сопровождающихся холестазом, интестинальных ферментопатиях (дефиците энтерокиназы, пролидазы, мальабсорбции глюкозы – галактозы, сахарозы – изомальтазы, лактазной недостаточности, глютеновой энтеропатии, эндемической спру),

· тропической спру

· болезни Уиппла,

· эозинофильной гастроэнерите,

· системном мастоцитозе,

· экссудативной энтеропатии,

· амилоидозе кишечника, иммунодефицитных синдромах (авриабельном неклассифицируемом иммунодефиците, дефиците IgA),

· лимфомах тонкой кишки,

· синдроме мальабсорбции,

· экзокринной панкреатической недостаточности,

· постгастрорезекционном синдроме,

· при радиоционных поражениях кишечника,

· воспалительных заболеваниях кишечника (НЯК, Крона),

· гормонально-активных опухолях, туберкулезе и раке кишечника, эндокринных заболеваниях,

· синдроме раздраженного кишечника.

Выяснение её причин должно основываться в первую очередь на данных анамнеза, физикального обследования и макро– и микроскопического исследования кала. При этом обращают внимание на консистенцию кала, его запах, объем, присутствие в нем крови, гноя, слизи или жира.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ .

При сборе анамнеза обращают внимание на длительность диареи, особенности ее начала, объем стула на протяжении суток, связь диареи с болями в животе или метеоризмом, присутствие в стуле крови, частоту и выраженность кишечной перистальтики, изменения массы тела.

Обильный стул (полифекалия) с частотой 1-2 раза в сутки и выделением кашицеобразных, пенистых или жирных испражнений, плохо смывающийся с унитаза, с кислым или гнилостным запахом обычно оказывается проявлением энтеральных поносов и свидетельствует о синдроме мальабсорбции. Подтверждением такого вывода служит уменьшение выраженности диареи на фоне голодания.

Диарея с обильными водянистыми ипражнениями, сохраняющаяся при голодании, указывает на повышенную кишечную секрецию или на скрываемый больными прием слабительных.

Стул 4-6 раз в сутки и чаще с небольшим количеством каловых (нередко с примесью крови), сопровождающийся схваткообразными болями внизу живота и тенезмами, характерен для поражения толстой кишки. При этом частые позывы на дефекацию могут заканчиваться выделением не каловых масс, а комочков слизи, иногда смешанных с кровью. Недержание больными каловых масс может свидетельствовать о поражении анального сфинктера.

Наличие крови в каловых массах чаще всего обнаруживается при инфекционной диарее, воспалительных заболеваниях кишечника, дивертикулите, ишемическом колите, злокачественных опухолях и, как правило, исключает функциональную природу диареи (синдром раздраженного кишечника - СРК).

Примесь слизи в кале появляется при колитах, ворсинчатой аденоме тостой кишки, но может наблюдаться и при СРК.

Наличие непереваренных частичек пищи свидетельствует об ускоренном транзите содержимого по тонкому и толстому кишечнику.

У многих больных отмечаются клинические признаки дефицита различных витаминов: В1 (парестезии), В2 (глоссит и ангулярный стоматит), Д (боли в костях, тетания), К (повышенная кровоточивость) и других витаминов. При длительном и тяжелом течении синдрома мальабсорбции прогрессирует кахексия, присоединяются симптомы полигландулярной недостаточности (надпочечников, половых желез), мышечная атрофия, психические нарушения.

Клинические проявления синдрома мальабсорбции, его диагностика и лечение могут иметь определенные особенности, обусловленные тем, какое конкретно заболевание послужило причиной его развития. Это требует отдельного рассмотрения наиболее часто встречающихся заболеваний, протекающих с синдромом мальабсорбции.

Постгастрорезекционный синдром.

В ранний период после резекции желудка диарея наблюдается почти у 40% пациентов. После адаптационной фазы, продолжающейся несколько недель, частота расстройств стула существенно снижается, сохраняясь, однако, при демпинг-синдроме в. пределах 14-20%. Наиболее низка (3,8%) частота диареи после селективной проксимальной ваготомии.

Основной причиной развития диареи при болезнях оперированного желудка является слишком быстрое поступление содержимого желудка с осмотически активными компонентами пищи в верхние отделы тонкой кишки. Вследствие быстрого пассажа химуса по кишечнику нарушаются процессы переваривания и всасывания (в первую очередь жиров) и возникает стеаторея. Дополнительным фактором, способствующим возникновению диареи, может быть синдром избыточного размножения бактерий, возникающий в условиях резкого снижения секреции соляной кислоты после операций на желудке.

Экзокринная панкреатическая недостаточность.

Диарея при экзокринной панкреатической недостаточности является результатом снижения выработки поджелудочной железой ферментов, участвующих в переваривании и всасывании жиров (липаза, колипаза, фосфолипаза А), белков (трипсин, химотрипсин, эластаза, карбоксипептидаза) и углеводов (амилаза). Вообще резервные функциональные возможности поджелудочной железы очень велики, в связи с чем возникает лищь снижение выработки фермента (например, липазы на 90%). Диарея, обусловленная внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы, встречается чаще всего у больных хроническим панкреатитом, но может встречаться также и у больных муковисцидозом и раком поджелудочной железы.

Заболевания печени и желчевыводящих путей

Диарея при заболеваниях печени и желчевыводящих путей возникает в тех случаях, когда нарушается синтез желчных кислот или они по тем или иным причинам| не поступают в кишечник (т. е. при наличии холестаза). Стул при этом становится ахоличным, приобретает жирный блеск, при его микроскопическом исследовании выявляют жирные кислоты и мыла. Стеаторея у больных с холеста-зом сопровождается нарушением всасывания витаминов А, К, Д, а также кальция, что может обусловить возникновение расстройств сумеречного зрения, развитие геморрагического синдрома, остеопороза и патологических переломов костей. При синдроме холестаза диарея сочетается с такими симптомами, как потемнение мочи, желтуха, зуд, образование ксантом и ксантелазм. Причины развития холестаза разнообразны. Внутрипеченочный гепатоцеллюлярный холестаз отмечается при вирусных и алкогольных гепатитах и циррозах печени, лекарственных гепатопатиях. Гепатоканаликулярный и дуктулярный (билиарный) внутрипеченочный холестаз может наблюдаться при атрезии желчных протоков, болезни Карали, первичном билиарном циррозе и первичном склерозирующем холангите. Нередко в клинической практике встречается внепеченочный холес-таз, обусловленный сдавлением общего желчного протока камня-ми, опухолями поджелудочной железы или фатерова соска (дуоденального сосочка), холангиокарциномой.

Синдром короткой кишки.

Под синдромом короткой кишки (short bowel syndromе) понимают комплекс патофизиологических и клинических расстройств, возникающих в организме после резекции тонкой кишки. Как известно, тонкая кишка обладает большим резервом всасывательной поверхности, поэтому тяжелые нарушения всасывания после ее резекции развиваются либо при очень больших размерах резецированного участка (более 50% всей тонкой кишки), либо при резекции небольших по размеру, но в функциональном отношений очень важных ее отделов (так, потеря тощей кишки переносится обычно чем потеря подвздошной кишки). По другим данным, выраженные клинические проявления, связанные с синдромом короткой кишки, развиваются лишь в случае сохранения участка тонкой кишки протяженностью менее 120 см, что соответствует потере более 75% всей тонкой кишки. Заболеваниями, обусловливающими необходимость проведения резекции тонкой кишки, чаще всего оказываются тромбоз и эмболия мезентериальных сосудов, осложненные формы болезни Крона, травматические повреждения кишечника.

О функциональном синдроме короткой кишки говорят в тех случаях, когда общая длина тонкой кишки остается достаточной, но учительная часть ее оказывается выключенной из процесса нормального пассажа содержимого. Такая ситуация может возникнуть, пример, при наличии кишечных фистул.

Клиническая картина синдрома короткой кишки обусловлена диареей (стул, как правило, бывает водянистой консистенции или содержит много нейтрального жира), снижением массы тела, проявлениями гиповитаминоза. Нарушение всасывания в подвздошной кишке витамина В12 способствует развитию В12-дефицитной анемии. Недостаток поступления в организм витаминов группы В (В1; В2, В6) приводит к возникновению полинейропатии. Следствием стеатореи и снижения всасывания жирорастворимых витаминов могут быть такие нарушения, как гипокальциемия и патологические переломы костей, расстройство сумеречного зрения, нарушения процессов свертывания крови.

Интенстинальные ферментопатии

Интестинальные ферментопатии представляют собой достаточно большую группу наследственно обусловленных или приобретенных расстройств, которые характеризуются снижением активности тех или иных кишечных ферментов, участвующих в переваривании и всасывании нутриентов в кишечнике.

К интестинальным ферментопатиям относят, в частности, дефицит транспортного белка, осуществляющего обмен хлоридов на бикарбонаты, в результате чего нарушается всасывание хлоридов в кишечнике и развивается так называемая врожденная хлоридорея. Дефицит энтерокиназы (энтеропептидазы) приводит к нарушению переваривания и всасывания белков, снижению массы тела и гипопротеинемическим отекам. Дефицит пролидазы обусловливает снижение всасывания пролина, что может вызвать деминерализацию костей и нарушения метаболизма коллагена .

Важное клиническое значение имеют нарушения синтеза ферментов, участвующих в переваривании и всасывании углеводов. Это связано с тем, что углеводы покрывают основную потребность организма в калориях.

В группу указанных ферментопатий входит, в частности, врожденный синдром мальабсорбции глюкозы-галактозы. Это заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу, связано с отсутствием котранспортера глюкозы в апикальной мембране энтероцита, следствием чего является возникновение кислой диареи с высоким содержанием глюкоза (меллиторея). Лечение больных состоит в устранении из пищевого рациона крахмала, лактозы и сахарозы и включении в него фруктозы - единственного углевода, всасывание которого при данном синдроме не нарушается.

Дефицит сахаразы-изомальтазы также относится к врожденным заболеваниям, наследуется по аутосомно-рецессивному типу и встречается только в детском возрасте. Заболевание проявляется, когда в рацион питания детей начинают включать сахарозу или крахмал.

Диарея обычно очень выражена, сопровождается клиническими признаками синдрома мальабсорбции, а иногда и дегидратацией. У детей среднего школьного возраста ассимиляция сахарозы улучшается, и к взрослому периоду жизни симптомы заболевания почти полностью исчезают.

Дефицит трегалазы, расщепляющей углевод трегалозу, содержащийся в грибах, может обусловить возникновение диареи после употребления блюд, приготовленных из грибов. Заболевание относится к числу редких синдромов, хотя некоторые авторы полагают, что в действительности оно распространено более широко.

Наиболее частым видом интестинальных ферментопатий является лактазная недостаточность. Лактаза расщепляет молочный сахар (лактозу) на. глюкозу и галактозу. Ее недостаточность приводит к высокой осмолярности кишечного содержимого, создаваемой нерасщепленной лактозой, и возникновению диареи. Абсолютная лактазная недостаточность, т. е. отсутствие способности усваивать молоко сразу после рождения ребенка, наблюдается очень редко. Как правило, первичная непереносимость лактозы (гиполактазия) развивается позже (в возрасте 1-2 лет), нередко в юношеском возрасте или даже у взрослых. В распространенности данного заболевания существуют значительные этнические различия. Так, у европейцев и белого населения США лактазная недостаточность выявляется в 5-30% случаев, тогда как ее частота среди представителей негроидной расы США, а также жителей Африки, Азии, стран Средиземноморья возрастает до 70-90%. Вторичная лактазная недостаточность развивается на фоне других заболеваний, например хронического панкреатита.

Клиническая картина лактазной недостаточности характеризуется появлением схваткообразных болей в животе, урчания и поноса после приема молока или молочных продуктов. При этом продукты с естественной ферментацией лактозы (например, йогурт) усваиваются некоторыми пациентами вполне нормально. У ряда больных клинические симптомы возникают только при употреблении большого количества молока (более 2 стаканов), тогда как меньший объем молока не вызывает у них никаких неприятных ощущений. Напротив, у других пациентов диспепсические расстройства появляются спустя короткое время даже после приема нескольких глотков молока.

Диагноз лактазной недостаточности часто ставят уже на основании данных анамнеза (нередко его эмпирически устанавливают сами больные). В необходимых случаях дополнительно проводят пробу с нагрузкой лактозой. Больной принимает внутрь 50 г лактозы, после чего определяют содержание глюкозы в крови. Возникновение диспепсических расстройств, а также отсутствие повышения содержания глюкозы в крови после нагрузки лактозой подтверждает диагноз лактазной недостаточности. Ценную диагностическую информацию дает водородный дыхательный тест. Повышение концентрации водорода в выдыхаемом воздухе после приема лактозы свидетельствуют о нарушении ее всасывания в тонкой кишке и расщеплении бактериями толстой кишки.

Диарея (понос ) – это состояние, при котором происходит достаточно частое либо однократное опорожнение кишечника человека, во время которого выделяется каловая масса жидкой консистенции. У взрослого здорового человека в сутки выделяется от 100 до 300 г каловой массы. Ее количество варьируется в зависимости от количества содержащейся в пище клетчатки и объема оставшихся неусвоенных веществ и воды. Если продолжительность заболевания остается в переделах двух-трех недель, то в данном случае имеет место острая диарея . При наличии у человека жидкого стула в течение больше трех недель диарея переходит в хроническую форму. При хронической диарее у больного также наблюдается систематически обильный стул. При такой ситуации масса кала будет превышать 300 г в сутки. Диарея возникает тогда, когда в стуле человека резко увеличивается содержание воды — от 60 до 90%. При нарушенном всасывании питательных веществ из пищи у больных диагностируется полифекалия : выделяется непривычно много каловых масс, которые состоят из остатков пищи, которые остались неусвоенными. В случае нарушения моторики кишечника стул будет очень жидким и частым, однако в целом его масса не превысит 300 г в сутки. То есть даже в случае первоначального анализа особенностей течения диареи можно выяснить, какова причина возникновения подобной патологии и, следовательно, облегчить процесс установки диагноза и подбора последующей терапии.

Диарея любого вида представляет собой патологический процесс, при котором происходит нарушение всасывания в кишечнике воды и электролитов. Ввиду этого при диарее любого вида наблюдается приблизительно одинаковая картина. И толстая, и тонкая кишка имеет очень высокую способность всасывания воды. Так, каждый день человек употребляет около двух литров жидкости. В общем в кишечник поступает около семи литров воды с учетом слюны , , кишечного и , . При этом с калом выделяется только 2 %, от общего объема жидкости, остальная же всасывается непосредственно в кишечнике. Еесли количество жидкости в кале меняется даже очень незначительно, то каловые массы становятся слишком твердыми. Если в толстой кишке оказывается слишком много жидкости, то у человека возникает диарея. Данное заболевание проявляется из-за расстройства в процессе пищеварения, проблем со всасыванием, секрецией и моторикой кишечника. В случае диареи тонкая и толстая кишка воспринимаются как единая физиологическая единица.

Виды диареи

При секреторной диарее происходит повышенная секреция электролитов и воды в просвет кишки. В более редких случаях причиной данного вида диареи становиться снижение всасывательных функций кишечника. Так, секреторная диарея проявляется при холере , эшерихиозе , сальмонеллезе . Но иногда подобное состояние возникает и у больных с некоторыми неинфекционными патологиями. При наличии у больного данного вида диареи осмотическое давление плазмы крови выше, чем осмотическое давление каловых масс. У больного выделяются водянистые и достаточно обильные каловые массы, их цвет – зеленый. Причинами возникновения секреторной диареи являются активный процесс секреции натрия и воды в кишке. Возникновение данного процесса провоцируют бактериальные токсины, энтеропатогенные вирусы, ряд лекарств и других биологически активных веществ. Так, спровоцировать возникновение секреторной диареи могут жирные длинноцепочечные кислоты и желчные свободные кислоты , слабительные , которые содержат антрагликозиды , касторовое масло .

При гиперэкссудативной диарее происходит выпотевание плазмы , слизи , крови в просвет кишки. Данное состояние характерно для больных, страдающих инфекционно-воспалительными заболеваниями кишечника (шигеллез , сальмонеллез , кампилобактериоз , клостридиоз ). Также этот вид диареи характерно проявляется при неинфекционных болезнях, таких как неспецифический язвенный колит , . осмотическое давление плазмы крови выше, чем осмотическое давление каловых масс.

Осмотическое давление фекальных масс ниже, чем осмотическое давление плазмы крови. Каловые массы жидкие, есть примесь гноя, крови, слизи.

При гиперосмолярной диарее у больного происходит расстройство всасывания в тонкой кишке определенных питательных веществ. В организме заметно нарушаются обменные процессы. Подобный вид диареи проявляется при чрезмерном употреблении слабительных солевого типа. Осмотическое давление фекальных масс выше, чем осмотическое давление плазмы крови. Для данного состояния характерен жидкий и обильный стул, в котором обнаруживаются частички непереваренной пищи.

При гипер- и гипокинетической диарее у больного имеют место нарушения транзита содержимого кишечника. Причина данного состояния – понижена либо повышенная моторика кишечника . Очень часто подобное состояние характерно для людей, страдающих синдромом раздраженного кишечника, а также для тех, кто употребляет слишком много слабительных и антацидов. Осмотическое давление фекальных масс при данном состоянии такое же, как осмотическое давление плазмы крови. Стул не особенно обильный, жидкой либо кашицеобразной консистенции. Два последних вида диареи встречаются только у больных неинфекционными недугами.

Причины диареи

На возникновение диареи влияют следующие явления: кишечная секреция , слишком высокое давление в полости кишки , кишечная экссудация , нарушения в процессе транспортировки содержимого кишечника . Все данные механизмы имеют определенную связь, однако для определенного вида болезни характерно преобладание соответствующего типа нарушения.

Симптомы диареи

Диарея острая проявляется при разного рода инфекциях, воспалениях в кишечнике и вследствие воздействия определенных лекарственных препаратов. Как правило, диарея проявляется в сочетании с рядом других проявлений: это может быть , вздутие , боли в животе , слабость , ощущение озноба , повышение температуры тела .

Симптомами инфекционного типа болезни является общее недомогание , проявления , плохой , рвота . Очень часто причинами возникновения диареи становится некачественна пища, а также путешествия (проявляется так называемая диарея туристов). Появление жидкого стула с элементами крови свидетельствует о наличиях повреждений в слизистой оболочке кишечника. Их возникновение провоцируют некоторые патогенные микробы либо с энтеропатогенными свойствами. Состояние у пациента при данной форме заболевания тяжелое ввиду септических симптомов и наличия болевых ощущений в области живота.

Также проявления диареи могут спровоцировать некоторые лекарственные препараты. Уровень организма можно оценить уже с помощью осмотры больного. Если в организме имеет место значительная потеря электролитов и воды, то наблюдается сухость кожи, снижение ее тургора, может проявляться и гипотония . Из-за ощутимых для организма потерь кальция может возникнуть склонность к судорогам .

При хронической диарее, то есть заболевании, продолжающемся более трех недель, обследование должно в первую очередь направляться на выяснении причин ее появления. Специалист изучает данные анамнеза, проводит все соответствующие исследования кала. Важно в процессе диагностики установить продолжительность диареи, определить, каким является объем стула в сутки, частоту и выраженность перистальтики кишечника, колебания веса. Если имеет место заболевание тонкой кишки, стул будет объемным, водянистым либо жирным. Заболевания толстой кишки сопровождает частый стул, однако он будет менее обильным, с содержанием гноя, крови, слизи. При патологии толстой кишки диарея, как правило, будет сопровождаться болевыми ощущениями в животе.

Диагностика диареи

В процессе диагностики проводится обычное физикальное обследование. При этом специалист внимательно изучает состояние испражнений больного и проводит проктологическое исследование. Если в кале больного обнаруживается кровь , есть , либо , то можно предположить наличие у больного болезни Крона . В процессе микроскопического исследования кала важно определить в нем воспалительные клетки, жир, наличие яиц и простейших.

С помощью метода ректороманоскопии можно диагностировать , псевдомембранозный колит . Дл установления диагноза «острая диарея» врач руководствуется в первую очередь жалобами пациента, анамнезом, проктологическим осмотром, физикальным обследованием. В лаборатории проводится макро- и микроскопическое исследование образцов кала.

Если в процессе установки диагноза выясняется, что воспалений в кишечнике нет, то, вероятнее всего, диарея в данном случае будет связана с нарушением всасывания. В некоторых случаях возникновение острой диареи провоцируют энтеровирусы. При подозрении на вирусный энтерит врач должен удостовериться, совпадают ли симптомы и проявления данного состояния. Так, при вирусном энтерите кровь и воспалительные клетки в кале отсутствуют, антибактериальная терапия является неэффективной в процессе лечения, пациент может выздороветь спонтанно. Все описанные особенности специалист обязательно отмечает при дифференциальной диагностике болезней кишечника разного рода.

В процессе диагностики при хронической диарее, прежде всего, выясняют, нет ли связи в возникновении диареи с инфекциями либо воспалениями. Для этого проводят исследования кала – микроскопическое , бактериологическое , ректороманоскопию . Также для исключения воспалений следует определить патогенетический механизм диареи. Часто установить правильный диагноз помогает некоторый период пребывания на определенной диете при диарее.

Лечение диареи

Некоторые подходы к лечению диареи являются общими при всех четырех типах заболевания. Так, одинаково эффективно действует , симптоматические лекарственные средства и препараты с антибактериальным действием. Прежде всего, практикуются изменения в стиле питания. Итак, диета при диарее предполагает употребление продуктов, которые способствуют торможению перистальтики, уменьшают секрецию воды и электролитов. При этом важно исключить те продукты, свойства которых предполагают увеличение моторно-эвакуаторной и секреторной функций кишечника.

Лечение диареи включает в себя назначение антибактериальных препаратов , которые призваны восстановить эубиоз кишечника. Больным с острой диареей следует принимать антибиотики , противомикробные и сульфаниламидные препараты , антисептики . Наиболее предпочтительным лекарством от диареи являются средства, которые не нарушают баланс кишечной микрофлоры.

Альтернативным лекарством при диарее считаются бактериальные препараты , курс лечения которыми продолжается до двух месяцев. В качестве симптоматических средств используют адсорбенты , которые нейтрализуют органические кислоты, а также назначают вяжущие и обволакивающие средства.

Также лечение диареи осуществляется с помощью средств, которые регулируют моторику и снижают тонус кишечника. А для устранения состояния обезвоживания организма применяется регидратация . Если у больного диагностировано острое состояние, то регидратация проводится оральным путем, в редких случаях для регидратации внутривенно вливаются кристаллоидные полиионные растворы.

Доктора

Лекарства

Кишечные страдания обычно представлены двумя противоположными видами – понос и . Причем первое доставляет массу хлопот, из-за которых невозможно даже выйти из дома. Как правило, (официальное название поноса) – недомогание, которое выражено частым и очень жидким, водянистым стулом. Она, конечно, неприятна. Но главное – может являться показателем достаточно серьезного заболевания, вызванного кишечными инфекциями или пищевым отравлением.

Основная опасность — как ее последствие – обезвоживание организма , из-за чего больной может даже умереть. Безусловно, при первых же признаках диареи необходимо обратиться к врачу и правильно поставить диагноз. Специалист назначит лечение в соответствии с особенностями вашего организма, но, пожалуй, главным для всех пациентов остается суровая .

Как при назначенном врачом лечении, так и при первых признаках диареи еще до похода в больницу следует пить как можно больше минеральной воды без газа, фруктового морса, любого сока и прочую жидкость. Исключение составит молочная продукция и кофе.

Как избавиться от поноса?

Наряду с медикаментозным лечением (если выявлена инфекционная природа заболевания или отравление пищей) не только можно, но и нужно прибегнуть к народным средствам. Например, уже не первую сотню лет от поноса избавляются следующим образом: от куриного желудка отрезать желтую оболочку, хорошо промыть ее и высушить, затем растолкать деревянной толкушкой или скалкой до состояния порошка. Принимают такой порошок по 1 ст. ложке – взрослые, и по 1\2 ст. ложке – дети. Запивать большим количеством воды. Применяют один раз в день.

Еще проще использовать картофельный крахмал : 1 ст. ложку развести в стакане остуженной кипяченой воды и выпить. Взрослые могут прибегнуть к еще одному достаточно простому рецепту: в менее полстакана водки развести 1 ч. ложку соли и сразу употребить.

В домашних условиях достаточно просто приготовить и еще один вариант снадобья: сырую луковицу разрезать крестообразно (не под корень) и положить ее в бокал с горячим чаем (не крепким, без сахара). Настоять таким образом лук минут 10, после этого выпить.

Хорошо помогает также раствор, приготовленный из двух компонентов – корица и красный стручковый перец . Обладая отличным вяжущим свойством, такой отвар помогает еще и выводить из организма газы .

Весьма распространены в народе отвары из стенок , настоенных в спирте в течение 2-3 дней, и из кожуры граната , заваренного кипятком. Могут помочь и ягоды, смешанные с медом, — калина , клюква болотная. И, конечно, рис или, точнее, отвар из риса (1:7 — соотношение крупы и холодной воды, кипятить до полусырого состояния). Только использовать следует не дробленый рис.

Диарея при беременности

Довольно часто проявляется диарея при . Для возникновения такого состояния у беременных есть целый ряд причин. Так, иногда диарея возникает вследствие болезней кишечника либо ЖКТ в целом. В некоторых случаях причиной диареи у беременных являются общие недуги. Однако в период беременности организм женщины становиться особо восприимчивым к разнообразным инфекциям, поэтому спровоцировать диарею могут инфекционные болезни, местные отравления. Так, у беременных высока чувствительность к токсинам. Однако причиной диареи могут стать и нарушения в работе нервной системы, и наличие глистов, и недостаточное производство ферментов в организме. Часто причиной проявления диареи становиться беременной.

В отдельных случаях понос может не представлять опасности для женщины, осуществляя функцию своеобразного очищения организма перед предстоящими родами . Однако следует четко следить за причинами возникновения диареи. Ведь если данное состояние возникло из-за пищевого либо другого отравления, то оно является очень опасным и для будущего ребенка, и для женщины.

Во время беременности лечение диареи должно осуществляться только под тщательным контролем врача, который обязательно учтет все индивидуальные моменты. Параллельно специалист корректирует питание больной, назначая ей специальную диету. Для будущей матери очень важно постоянно соблюдать питьевой режим, употребляя достаточное количество жидкости, ведь обезвоживание организма – нежелательное состояние для плода и матери.

Диета, питание при диарее

Список источников

  • Ивашкин В.Т, Шептулин А.А., Склянская О.А. Синдром диареи - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002.
  • Руководство по гастроэнтерологии: в трех томах / Под ред. Ф.И. Комарова и A.Л. Гребнева. Т. З.-М.: Медицина.-1996.
  • Белоусова E.А., Златкина А.Р. Синдром диареи в практике гастроэнтеролога: патофизиология и дифференцированный подход к лечению. - 2008.
  • Лечение диареи. - Учебное пособие для врачей и других категорий медработников старшего звена. - ВОЗ, 2006.

Частота стула зависит от многих факторов, изменение стандартного количества может быть вызвано различными болезнями и недугами в организме. Одной из причин появления частого стула является секреторная диарея. Отчего она возникает и как с ней бороться?

Симптомы секреторной диареи

Секреторная диарея сопровождается следующими симптомами:

  • Понос с частотой до 15-20 раз в день;
  • Стул водянистый, практически без запаха;
  • Зеленый оттенок кала;
  • Дефекации содержат остатки продуктов, непереваренную пищу;
  • Спазмы при дефекации, однако иногда болезненные ощущения отсутствуют.

Причины возникновения

Секреторная диарея возникает вследствие дисбаланса, а именно увеличения секреторной функции эпителиоцитов слизистых тканей.

По характеру возникновения она бывает двух видов:

  • Неинфекционная;
  • Инфекционная.

Неинфекционная

К основным причинам возникновения неинфекционного типа секреторной диареи относятся следующие факторы:

  1. Прием сильнодействующих слабительных препаратов.
  2. Интоксикация солями мышьяка, грибами, токсинами.
  3. Гормонопродуцирующие опухоли, нарушающие баланс секреции.
  4. Панкреатическая холера (ВИПома), стимулирующая рост и развитие злокачественных опухолей поджелудочной железы, слизистой кишечника. Это вызывает высокую гипохлоргидрия, которая ингибирует секрецию соляной кислоты в органах ЖКТ.
  5. Гастиринома или синдром Золлингера-Эллисона представляет собой опухоль, состоящую из клеток, стимулирующих развитие гастрита. В таком случае повышается уровень секреции солей в просвете кишечника.
  6. Карциноидальный синдром, поражающий органы кишечника и бронхи. Главным симптомом заболевания является чрезмерное повышение брадикинина и серотонина.
  7. Карцинома щитовидной железы модулярного типа стимулирует нарушение баланса секреции солей и воды энтероцидами.
  8. Наследственная хлоридная диарея, вызванная мутацией генов.
  9. Наследственная диарея с высоким уровнем секреции натрия, которая вызвана мутацией гена, отвечающего за формирование щеточной каемки энтероцитов. Нередко такое состояние проявляется у женщин в период многоплодной беременности.

Инфекционная

Такое заболевание, как холера, является наиболее частой причиной, почему появляется инфекционная секреторная диарея.

В таком случае объем каловых масс при дефекации увеличивается до 10 литров в сутки, за счет чего происходит водно-электролитно-кислотный дисбаланс.

Возможные осложнения

Большой объем дефекации при секреторной диарее, без квалифицированного лечения приведет к серьезным последствиям:

  • Сильное обезвоживание;
  • Нарушение гомеостатических механизмов;
  • Дисфункция обмена электролитов;
  • Гипокалиемия;
  • Гипонатриемия;
  • Ацидоз.

Чтобы не допустить угрозы здоровью необходимо предпринять незамедлительное лечение, после осмотра и консультации у врача.

Лечение секреторной диареи

Секреторная диарея является важнейшим симптомом патогенных и этиологических нарушений, при которых необходимо своевременное лечение.

Устранение симптомов

В дополнение к основному лечению необходим прием медикаментов, снимающих неблагоприятную, болезненную симптоматику:

  1. «Смекта» — натуральный препарат, который имеет адсорбирующее действие, обволакивает воспаленную слизистую кишечнику. Назначается курс лечения в виде 1 пакетика трижды в сутки, принимать раствор за 20 минут до приема пищи.
  2. Лекарственное средство «Неоинтестопан» позволяет адсорбировать и устранить из полости кишечника патогенные возбудители, токсины, а также улучшает всасывание. Для эффективного лечения назначается прием по 4 таблетки взрослым и по 2 таблетки детям каждые 4 часа. Лечение разрешено проводить не более 2 дней.
  3. Помимо этого в терапии секреторной диареи необходимо усиленное питье для восстановления водно-солевого баланса (Регидрон).

Борьба с патогенными бактериями

Когда возникла инфекционная секреторная диарея, лечение будет основываться на антибактериальных препаратах, которые помогут в восстановлении эубиоза полости кишечника и секреции:

  • «Нитросоклин» (хинолины);
  • «Цифран», «Таврид» (фторхинолы);
  • «Фталазол», «Бисептол» (сульфаниламиды);
  • «Фуразолин», «Фурадонин» (нитрофураны).

Высокой эффективностью обладают лекарственные средства, не оказывающие вредного влияния на микрофлору кишечника:

Данная диета при секреторной диарее позволяет усилить моторно-эвакуаторную функцию кишечника.

Восстановление микрофлоры

Для восстановления микрофлоры кишечника после диареи и приема лекарственных средств эффективно используется препарат «Хилак-форте», содержащий молочную кислоту, жирные кислоты, аминокислоты, лактозу. Лечение позволяет восстановить биологически нормальную микрофлору кишечника и предотвратить рост патогенных бактерий. Назначают курс лечения на протяжении 3-4 недель по 50-60 капель трижды в день.

Секреторная диарея — неприятное болезненное заболевание, но при квалифицированном, своевременном лечении можно добиться благоприятных результатов.

Диарея (diarrhea) - клинический синдром различной этиологии и патогенеза, характеризующийся учащенным опорожнением кишечника с выделением водянистых или кашицеобразных испражнений. Острая и хроническая диарея широко распространена, но точных статистических данных нет, так как многие пациенты не обращаются к врачу из-за ложного стыда или стеснительности, особенно при кратковременных эпизодах диареи.

Краткие сведения о деятельности кишечника
После переработки пищи желудочным соком пищевой химус эвакуируется в двенадцатиперстную кишку и, постоянно перемешиваясь, перемещается по тонкой кишке со скоростью, обеспечивающей достаточную экспозицию нутриентов для полостного и пристеночного (мембранного) пищеварения и всасывания. Эти процессы регулируются вегетативной нервной системой при участии пептидергической нервной системы и интестинальных гормональных пептидов. Иннервацию гладкомышечных элементов тонкой кишки осуществляют ганглии интрамуральной нервной системы, а внешняя эфферентная иннервация обеспечивается парасимпатическими и симпатическими волокнами ВНС.

Нормальная моторика кишечника - результат баланса между адренергическими и холинергическими влияниями. Пептидергическая (нейропептидная) нервная система, являясь частью вегетативной нервной системы, не входит ни в ее симпатический, ни в парасимпатический отделы. Локализуясь в основном в межмышечном нервном сплетении двенадцатиперстной кишки, она оказывает главным образом инги-бирующее влияние на кишечную моторику и секрецию, являясь связующим звеном между нервной и интестинальной гормональной системой. Афферентные волокна блуждающего нерва направляются к ядру в продолговатом мозге, а эфферентные исходят из дорсального ядра вагуса. Оба ядра взаимодействуют как между собой, так и с гладкомышечными элементами тонкой кишки. Интестинальная гормональная система представлена эндокринными клетками различных типов, вырабатывающими пептиды в ответ на пищевые и другие раздражители, которые обладают строго специфическим действием на органы-мишени.

Роль нейротрансмиттеров выполняют бомбезин и энкефалин. Основным фактором, регулирующим выделение тех или иных интестинальных гормонов, является состав пищевого химуса, а также скорость его продвижения по тонкой кишке. В межпищеварительном периоде наблюдается голодная периодическая двигательная активность кишечника, с которой коррелирует секреторная деятельность пищеварительных желез (желудка, поджелудочной железы - печени). Это так называемая фронтальная активность, или мигрирующий миоэлектрический комплекс. После приема пищи активность мигрирующего миоэлектрического комплекса прекращается и нарастает концентрация интестинальных гормонов.

Тонкая кишка снабжена 3 типами рецепторов:
1) для интестинальных гормонов;
2) для местных биологически активных веществ;
3) для нейромедиаторов.

При взаимодействии с рецепторами активируются система «АЦ-цАМФ», ионы кальция и/или «натриевый насос (помпа)». Кроме того, имеются пресинаптические рецепторы для простагландинов, субстанции «Р», а также М1- и М3-мускариновые рецепторы и другие агонисты и антагонисты.

Апикальная мембрана энтероцитов с ее гликокаликсом и ферментные системы тонкой кишки выполняют барьерную функцию, препятствуя проникновению во внутреннюю среду организма макромолекул, обладающих антигенными свойствами и токсичностью.

Иммунная система тонкой кишки представлена пейеровыми бляшками, продуцирующими секреторный иммуноглобулин А (sIgA) и IgE, которые образуют дополнительный защитный слой. Двенадцатиперстная кишки - центральное звено регуляции секреторной и моторной функций всего желудочно-кишечного тракта, куда поступает содержимое желудка, секрет поджелудочной железы, желчь и секрет бруннеровых желез.

Полостное пищеварение осуществляется за счет дистантного гидролиза нутриентов пищеварительными ферментами. Часть из них фиксируется на плотных частицах пищи, причем ферменты и субстраты взаимодействуют на границе раздела плотной и жидкой фаз пищевого химуса, расщепляя его до олиго- и мономеров. Мембранное пищеварение происходит в пристеночном (надэпителиальном) слизистом слое. Непрерывно отторгающиеся энтероциты и пристеночная слизь образуют «слизистые комочки», содержащие кишечные ферменты и адсорбированные на слизи ферменты поджелудочной железы, обеспечивающие гидролиз части пищевых биополимеров. В щеточной кайме фиксируются кишечные ферменты (дипептидазы, моноглицеридлипаза и др.). При мембранном гидролизе под влиянием кишечных ферментов, встроенных в поверхность внешней стороны мембраны щеточной каймы, происходит гидролиз олиго- и димеров до мономеров.

Нормальная микрофлора проксимальных отделов тонкой кишки немногочисленна (
Схематически можно представить себе 4-звеньевую систему пищеварительно-транспортного конвейера:
полостной гидролиз;
пристеночное пищеварение в слое слизи;
мембранное пищеварение;
всасывание гидролизованных пищевых веществ (мономеров) с помощью эндоцитоза.

Углеводы расщепляются панкреатической а-амилазой до олигосахаридов, а их окончательный гидролиз (до моносахаридов) происходит пристеночно с помощью кишечных ферментов (сахаразы, у-амилазы, лактазы, изомальтазы и др.). Резорбция моносахаридов (D-глюкозы) осуществляется при участии белка-переносчика. Нерасщепленные углеводы подвергаются микробному расщеплению в толстой кишке под влиянием микробных гидролаз. Белки гидролизуются протеолитическими ферментами панкреатического сока (трипсин, химотрипсин, эластаза, карбоксипептидазы А и В) до олигопептидов, а их расщепление до аминокислот и всасывание происходит на мембране щеточной каймы. Низкомолекулярные пептиды проникают через мембрану энтероцита и гидролизуются внутриклеточно до аминокислот. Жиры сначала подвергаются эмульгированию в просвете тонкой кишки под влиянием желчных кислот, а затем гидролизуются панкреатической липазой. Нерастворимые продукты липолиза сначала переводятся в водорастворимую форму, после чего всасываются. Образующиеся при гидролизе жиров свободные жирные кислоты и моноглицериды путем активного транспорта проникают в энтероциты и, соединившись с транспортным белком, переводятся в эндоплазматический ретикулум, где происходит ресинтез триглицеридов со средними цепями, которые легче всасываются, чем триглицериды, содержащие жирные кислоты с длинными цепями.

Транспортные везикулы с включенными в них продуктами гидролиза нутриентов участвуют во внутриклеточном метаболизме. Активный транспорт - энергозависимый процесс, который происходит против электрохимического и концентрационного градиентов и зависит от присутствия ионов натрия на мембране щеточной каймы. Пассивный транспорт происходит путем простой диффузии и с помощью белков-переносчиков.

Этиология, патогенез и классификация
По этиологии можно выделить несколько групп (категорий) диареи.
Инфекционную диарею:
- бактериальную (шигеллы, сальмонеллы, кампилобактеры, иерсинии, энтеропатогенная кишечная палочка и др.);
- вирусную (ротавирусы, вирус Норфолк, астровирусы и др.).

Диарею при опухолевых процессах (злокачественная лимфома тонкой кишки; гормонально-активные опухоли - гастринома, випома, карциноидный синдром и др.).
Диарею при эндокринных заболеваниях (сахарный диабет, тиреотоксикоз и др.).
Диарею при интестинальных энзимопатиях (целиакия, дисахаридазная недостаточность и др.).
Диарею при воспалительных идиопатических заболеваниях кишечника (язвенный колит - язвенный колит, болезнь Крона).
Диарею при ишемических поражениях кишечника (ишемический энтерит и колит).
Диарею при лекарственных поражениях кишечника (антибиотики, цитостатики, злоупотребление слабительными и др.).
Диарею при хронических профессиональных интоксикациях (свинец, мышьяк, ртуть, фосфор, кадмий и др.).
Послеоперационную диарею (постгастрэктомическую, постваготомическую, постхолецистэктомическую), после резекции части тонкой или толстой кишки (синдром короткой кишки), при билиарно-кишечных свищах и др.
Диарею при различных заболеваниях.
Функциональную диарею.
Идиопатическую диарею диагностируют в тех случаях, когда клиническими методами причину диареи установить не удается. Иногда при гистологическом изучении биоптатов толстой кишки устанавливают диагноз микроскопического колита - лимфоцитарного, коллагенового, эозинофильного; первичную мальабсорбцию желчных кислот в подвздошной кишке и т. п. В остальных случаях причина диареи остается неизвестной.

Инфекционную диарею в свою очередь разделяют на:
токсиногенную;
инвазивную.

При токсиногенной диарее решающая роль принадлежит действию бактериальных токсинов (холерный вибрион, энтеропатогенная кишечная палочка, аэромонас и др.); при инвазивной диарее - непосредственному поражению слизистой оболочки кишечника бактериями, проникающими в энтероциты (шигеллы, сальмонеллы, кампилобактеры, иерсинии и др.).

По патогенезу выделяют:
гиперсекреторную диарею;
гиперосмолярную диарею;
гипер- и гипокинетическую диарею;
гиперэкссудативную диарею.

По течению условно различают:
острую диарею ( хроническую диарею (>3 нед).

Гиперсекреторная диарея - наиболее распространенная ее форма, развивающаяся при патологических процессах в тонкой кишке в тех случаях, когда секреция воды и электролитов превалирует над их всасыванием. Встречается при холере, вирусных поражениях тонкой кишки, при гормонально-активных опухолях (гастринома, випома), избыточном накоплении в просвете кишечника свободных желчных кислот и длинноцепочечных жирных кислот, а также при злоупотреблении слабительными из группы антрагликозидов (препараты сенны, крушины, ревеня), приеме препаратов простогландинов (мизопростол, энпростил) и др. В патогенезе секреторной диареи принимает участие система «АЦ-цАМФ».Гиперосмолярная диарея наблюдается при повышении осмолярности кишечного содержимого, интестинальных энзимопатиях (целиакия, дисахаридазная недостаточность - гиполактазия и др.), протекающих с синдромами мальдигестии и мальабсорбции, при экзокринной недостаточности поджелудочной железы, приеме слабительных средств осмотического типа (сорбитол, маннитол, лактулоза, полиэтиленгликоль, солевые слабительные).

Гипер- и гипокинетическая диарея обусловлена чаще всего сокращением времени транзита кишечного содержимого по желудочно-кишечному тракту или уменьшением протяженности кишечника при синдроме короткой кишки (после резекции значительной части тонкой или толстой кишки), а также после гастрэктомии, ваготомии с пилоропластикой, при наличии межкишечных анастомозов в тонкой кишке, тиреотоксической и диабетической энтеропатии, синдроме раздраженной кишки, протекающей с диареей, психогенной диарее («медвежья болезнь»).

Гиперэкссудативная диарея встречается при воспалительных идиопатических заболеваниях кишечника, при которых в просвет кишки выделяется много слизи и крови; при некоторых бактериальных кишечных инфекциях (шигеллы, сальмонеллы, кампилобактеры, клостридии и др.), при туберкулезе кишечника, ишемическом энтерите и колите, колоректальном раке и злокачественной лимфоме тонкой кишки; экссудативной энтеропатии с выделением в просвет кишки значительного количества белка и др.

Клиническая картина
При острой диарее в анамнезе нет указаний на эпизоды диареи в прошлом, а ее продолжительность не превышает 2-3 нед. Больные обычно предъявляют жалобы на общее недомогание, абдоминальные боли (чаще при поражении толстой кишки), анорексию, иногда рвоту, лихорадку. При пищевой токсикоинфекции, вызванной стафилококками, преобладает рвота. Когда возбудителями являются шигеллы или сальмонеллы, рвоты обычно не бывает. При острой инфекционной диарее, связанной с энтеропатогенной кишечной палочкой, шигеллами или кампилобактерами, наблюдаются частые позывы к дефекации, тенезмы, выделяется неоформленный скудный кал с примесью крови и слизи. При язвенном клите и гранулематозном колите в испражнениях также появляются слизь и кровь. Течение острой диареи может быть тяжелым за счет интоксикации, дегидратации, приступов абдоминальной боли, тенезмов. В части случаев развивается метаболический ацидоз, судорожный синдром (при дефиците кальция, магния, калия). При хронической рецидивирующей диарее помимо учащенного жидкого или кашицеобразного стула больных беспокоят: метеоризм, урчание и переливание в кишках, абдоминальные боли, преимущественно в окружности пупка, иногда с иррадиацией в спину. Боли имеют тянущий, распирающий (дистензионный), иногда спастический характер, облегчаются после дефекации и отхождения газов. При длительном прогрессирующем течении диарейного синдрома постепенно развивается дегидратация организма, снижается масса тела, появляются трофические расстройства (сухость кожи, мацерации, ломкость и выпадение волос, деформации ногтей), изменения в полости рта (увеличение размеров языка с отпечатками зубов по краям, малиновый или «полированный» язык с атрофией сосочков, глоссит, хейлит, стоматит, трещины и изъязвления). Клиническая картина при хронической диарее определяется в основном развитием синдромов мальдигестии и мальабсорбции - мальассимиляции с расстройством всех видов обмена веществ (водно-солевого, белкового, липидного, углеводного, витаминного и др.), появлением стеатореи, креатореи и амилореи.

Предлагается различать:
Первичные нарушения пищеварения и всасывания:
- дисахаридазную недостаточность и целиакию (глютеновую энтеропатию);
- врожденные нарушения всасывания сахарозы, изомальтозы, глюкозы, галактозы;
- врожденные нарушения всасывания аминокислот (триптофана, метионина, цистеина);
- врожденные нарушения всасывания жиров (абеталипопроте-инемия), а также желчных кислот и витаминов (В12, фолиевой кислоты);
- врожденные нарушения всасывания минеральных веществ (цинка, магния, меди) и электролитов.

Вторичные нарушения пищеварения и всасывания:- синдром короткой кишки;
- вторичную вариабельную гипогаммаглобулинемию;
- синдром приобретенного иммунодефицита;
- вторичные эндокринные энтеропатии (диабетическую, тиреотоксическую и др.);
- гормонально-активные опухоли АПУД-системы (гастринома, випома, карциноидный синдром и др.);
- кишечный амилоидоз и склеродермию;
- муковисцидоз;
- вторичные кишечные ферментопатии (снижение активности лактазы, сахаразы, трегалазы, целлобиазы и др.);
- прочие.

С течением времени у больных хронической диареей развивается полигиповитаминоз в связи с нарушением утилизации жирорастворимых (А, К, Е, D) и водорастворимых витаминов (В-комплекса, С, РР и др.). Клинически гиповитаминоз проявляется геморрагическим синдромом (кровоточивостью десен, кожными кровоизлияниями при дефиците витамина К), ухудшением остроты зрения, особенно в ночное время, и гиперкератозом (при дефиците витамина А), гиперпигментацией кожи, глосситом, жжением на кончике языка, остеопорозом (при дефиците витамина D) и др.

Осложнениями хронической диареи являются: железодефицитная и мегалобластная анемии, развивающиеся в связи с нарушением утилизации железа и усвоения витаминов В12 и фолиевой кислоты; недостаточность функции надпочечников, протекающая с артериальной гипотензией и пигментацией кожи; гипофункция половых желез с импотенцией у мужчин и дисменореей у женщин; дисфункция гипофиза с развитием несахарного диабета, протекающего с полидипсией, полиурией и никтурией.

У части больных с хронической диареей развивается пищевая интолерантность и вторичная экссудативная энтеропатия с потерей через кишечник значительного количества белка и развитием гипо-протеинемии, гипоальбуминемии и дистрофических (гипопротеинемических) отеков, кахексией. Следует также обратить внимание на психический статус больных с хронической диареей: нередко у них возникает чувство беспокойства, тревоги, депрессия. Часть больных сосредоточивает все свое внимание на расстройствах акта дефекации в ущерб другим интересам и обязанностям, требуя такого же внимания к своим ощущениям и переживаниям как от врача (что естественно), так и от окружающих.

Диагностика
Верификация истинных причин диареи - чрезвычайно трудная, а порой невыполнимая задача. Требуется углубленное изучение анамнеза, прежде всего при интестинальных энзимопатиях (целиакия, гиполактазия и др.), особенностей клинических проявлений и течения, а также осложнений хронической диареи. Важнейшее значение имеет рациональное использование многочисленных лабораторно-инструментальных методов диагностики с учетом их информативности и правильной клинической интерпретацией.

Целесообразно обозначить некоторые характерные клинические симптомы при диарее различного происхождения. Так, при диарее, обусловленной поражением поджелудочной железы (хронический пиелонефрит, рак), возникают эпигастральные боли с типичной иррадиацией в спину или в левое подреберье (в виде левостороннего полупояса). При гастриноме (синдроме Золлингера-Эллисона) - локальные язвенноподобные боли в надчревной области без иррадиации; при болезни Крона - схваткообразные абдоминальные боли в околопупочной области. При язвенной колике и псевдомембранозном колите наблюдается водная диарея со слизисто-кровянистыми испражнениями. Лихорадка характерна для язвенной колики, болезни Крона, злокачественной лимфомы тонкой кишки, болезни Уиппла, острой инфекционной диареи. При гиполактазии и целиакии диарея развивается каждый раз после приема молочных продуктов или продуктов и блюд, изготовленных из пшеничной, ржаной, овсяной или ячменной круп (муки) соответственно. «Барабанные» пальцы встречаются у больных язвенной коликой, болезнью Крона, при болезни Уиппла, а гиперпигментация кожи - при синдроме мальабсорбции, осложненной недостаточностью надпочечников (болезнь Аддисона), при целиакии, болезни Уиппла. При кишечном карциноидном синдроме, изредка при випоме (болезни Вернера- Моррисона) возникают приступы покраснения лица, шеи, туловища. Лимфоаденопатия характерна для злокачественной лимфомы тонкой кишки и болезни Уиппла, а нейропатия может осложнить течение диабетической энтеропатии, амилоидоза кишечника и болезни Уиппла. Обильная водянистая диарея встречается при випоме и карциноидном синдроме, злоупотреблении слабительными средствами. При экзокринной недостаточности поджелудочной железы, протекающей со стеатореей, креатореей и амилореей, появляется характерный панкреатический стул: обильный, неоформленный, вязкий, сероватого цвета, блестящий («жирный») со зловонным запахом, плохо смывающийся водой из унитаза. Скудная слизисто-кровянистая диарея, но без стеатореи встречается при поражении колоректальной области воспалительным или опухолевым процессом (язвенная колика, гранулематозный колит; дизентерия, амебиаз, рак и т. п.). Лабораторно-инструментальная диагностика диареи различного происхождения

При синдроме мальабсорбции проводят динамическую пробу с D-ксилозой, нагрузкой альбумином-131. Как известно, синдром мальабсорбции встречается при многих заболеваниях, поэтому каждый раз необходимо устанавливать нозологический диагноз. Важное диагностическое значение принадлежит бактериологическому исследованию с посевом испражнений на бактериальные среды и получением культуры микроорганизмов. При этом получают рост культуры бактерий-возбудителей (шигеллы, сальмонеллы, иерсинии и т. п.), выявляют III-IV степень дисбиоза толстой кишки с резким угнетением индигенной микрофлоры (бифидо-, лактобактерий) и доминированием условно-патогенных или патогенных микроорганизмов (клостридии, протей, клебсиелла, стафилококки и др.).

Основными недостатками бактериологического исследования испражнений при синдроме диареи являются:
отсроченность получения результатов (через 3-5 дней);
не всегда высеянные из фекалий бактерии являются истинной причиной диарейного синдрома;
не все микробы-возбудители диареи дают рост на бактериальных средах.

При псевдоембрамотозном колите из фекалий обычно выделяют культуру Clostridium difficile (чувствительность метода 81-100%, специфичность 84-98%). Кроме того, можно использовать тест на цитотоксичность культуры бактерий (чувствительность 67-100%, специфичность 88-96%), иммуноферментный анализ (чувствительность 68-100%, специфичность 75-100%) или провести полимерную цепную реакцию (чувствительность 97%, специфичность 100%). В последнее время отдают предпочтение определению не самих микроорганизмов (Clostridium difficile), а их токсинов (А и В) с помощью ELISA-теста.

Избыточную бактериальную контаминацию тонкой кишки устанавливают при посеве на бактериальные среды содержимого тощей кишки, извлеченного с помощью специального тонкокишечного зонда (в норме
При экзокринной недостаточности поджелудочной железы получил признание тест, выявляющий дефицит в кале фермента эластазы-1 (иммуноыерментный анализ с моноклональными антителами: 7 г в сутки при приеме 70-100 г жира в суточном рационе).

Из инструментальных методов диагностики при заболеваниях толстой кишки, протекающих с синдромом хронической диареи, наиболее информативны: контрастная ирригоскопия и особенно колоно-фиброскопия с прицельной биопсией. При морфологическом изучении биоптатов используют прямую световую и (по показаниям) электронную микроскопию. Эти методы позволяют диагностировать язвенную болезнь и болезнь Крона толстой кишки, псевдомембрамотозного колита, болезнь Уиппла, туберкулезный илеотифлит, врожденные и приобретенные аномалии, стенозы; дивертикулез и другие органические патологические процессы в толстой кишке. В то же время при функциональных заболеваниях кишечника ни визуально, ни гистологически изменений в толстой кишке не обнаруживают.

При микроскопических колитах (лимфоцитарном, коллагеновом и эозинофильном) визуально при колонофиброскопии органических изменений не выявляют, а диагноз устанавливают при гистологическом изучении биопсийного материала. Для диагностики органических патологических процессов в тонкой кишке используют контрастную рентгеноскопию и рентгенографию, но она менее информативна, чем ирригоскопия толстой кишки. Проводится прицельная биопсия тонкой кишки через эндоскоп. Болезнь Уиппла диагностируют при гистологическом изучении биоптатов двенадцатиперстной кишки или тощей кишки на основании выявления PAS-положи-тельных макрофагов.

В дифференциальной диагностике диарей, обусловленных экзокринной недостаточностью поджелудочной железы и синдромом мальабсорбции в тонкой кишке, используют радионуклидный тест с триолеатглицерином, меченным 131I и олеиновой кислотой, меченной 131. При дефиците панкреатической липазы в испражнениях обнаруживают большое количество негидролизированного триолеатглицерина, а при синдроме мальабсорбции определяют присутствие невсосавшейся в тонкой кишке олеиновой кислоты, меченной радионуклидом. Разработаны методы химического определения микробов-возбудителей диареи в кале с помощью газовой хроматографии и масс-спектрометрии, основанные на анализе состава мономерных химических компонентов микробной клетки и ее метаболитов (маркерных веществ).

Для оценки структурных изменений в печени, желчном пузыре, поджелудочной железы и почках, как возможных причин хронической диареи, используют ультрасонографию и компьютерную томографию. Причины, вызывающие развитие острой и хронической диареи, столь многочисленны и разнообразны, что изложить их в рамках одной главы невозможно. В связи с этим мы ограничимся краткими сведениями лишь о некоторых, сравнительно редких заболеваниях, протекающих с синдромом диареи, с которыми практические врачи недостаточно знакомы.

Лечение
В связи с многообразием причин диареи и сложностью ее патогенеза необходимо в каждом конкретном случае назначать индивидуализированную, строго дифференцированную терапию с учетом этиологии, механизмов развития и особенностей клинической симптоматики.

Лечебное питание
Рекомендуется диета в пределах лечебного стола № 4 и его вариантов, которые включают слизистые супы, блюда из риса, подсушенный хлеб, печеный картофель, крекеры и т. п. Усугубляют диарею пристрастие к пиву и кофе, соленая, жирная пища, острые пряные приправы, цельное молоко, грубые сорта овощей и фруктов. Ограничивается поваренная соль (8-10 г в сутки). При целиакии полностью исключаются блюда и продукты, изготовленные из пшеничной, ржаной, ячменной и овсяной муки и круп (аглютеновая диета), а при гиполактазии - молочные продукты.

При острой диарее, протекающей с мучительной тошнотой и повторной рвотой, рекомендуется проведение 1-2 голодных дней. Это имеет и диагностическое значение: при синдроме мальабсорбции различного генеза на фоне голодания диарея прекращается, а при випоме и гастриноме - нет. В дальнейшем переходят на лечебный стол № 4б. При легких формах диареи помогает фитотерапия (анис, тмин, можжевельник, черемуха, черника, зверобой, душица, полынь, тысячелистник, ромашка, мята, аир, девясил, корень валерианы, алтей).

Фармакотерапия
При лечении инфекционной диареи чаще всего возникает необходимость в назначении антибактериальных средств: кишечных антисептиков, производных 5-нитрофурана (фуразолидон, нифуроксазид, или эрсефурил и др.), 8-оксихинолина (хлорхинальдол, нитроксолин), 5-нитроимидазола (метронидазол, тинидазол, орнидазол); нефторированных хинолонов (неграм, невиграмон) - производных налидиксовой кислоты.

Бактериологический анализ фекалий позволяет установить микробавозбудителя диареи не ранее, чем через 3 дня, поэтому в первые дни болезни проводят эмпирическую антимикробную терапию кишечными антисептиками (интетрикс, энтероседив и др.), фторхинолонами (ципрофлоксацин и др.) или рифаксимином.

В лечении диареи, вызванной шигеллами, предпочтительнее назначение ципрофлоксацина (500 мг 2 раза в сутки, 5-7 дней), нифуроксазида (200 мг 4 раза в сутки, 5-7 дней) или котримоксазола (960 мг 2 раза в сутки, 5 дней); при сальмонеллезной инфекции - хлорамфеникола (2000 мг 3 раза в сутки, 14 дней), котримоксазола или ципрофлоксацина; при кампилобактерной - доксициклина (100-200 мг в сутки, 10-14 дней) или ципрофлоксацина (3-5 дней); при иерсиниозе - тетрациклина (250 мг 4 раза в сутки, 5-7 дней) или ципрофлоксацина. Следует учитывать, что кишечная инфекция и ее лечение антибактериальными средствами в 100% случаев вызывают развитие толстокишечного дисбиоза различной степени тяжести и могут стать причиной антибиотико-ассоциированной диареи и ее наиболее тяжелой (фульминантной) формы - псевдомембранозного колита, возбудителем которого является Clostridium difficile. Препаратов первой линии рекомендуют ванкомицин (125-250 мг 4 раза в сутки, 7-10 дней) или метронидазол (500 мг 4 раза в сутки, 7-10 дней), а в качестве антибиотика резерва - бацитрацин (125 тыс. МЕ 4 раза в сутки, 7-10 дней). Профилактика рецидивов клостридиаль-ной инфекции достигается приемом энтерола, содержащего лечебные дрожжевые грибы Saccharomyces boulardii: 2-4 пакетика (500-1000 мг в сутки, 3-4 нед).

При диарее путешественников, возбудителем которой чаще всего является энтеропатогенная кишечная палочка, назначают ко-тримоксазол, эрсефурил (200 мг 3 раза в сутки, 5-7 дней), таннакомп, а в последнее время - рифаксимин. При болезни Уиппла эффективны ко-тримоксазол, ципрофлоксацин, доксициклин, интетрикс и метронидазол, которые назначают на длительный срок (6-10 мес) в сочетании с про- и пребиотиками. Некоторые авторы дополнительно рекомендуют прием будесонида (капсулы по 3 мг 2-3 раза в сутки, 5-7 дней), нитазоксанида (500 мг 2 раза в сутки) или комбинации паромомицина (1000 мг 2 раза в сутки) с азитромицином (600 мг в сутки).При шистосомозе наиболее активен празиквантел (билтрицид) в дозе 40-60 мг/кг массы тела в сутки в 2-3 приема, 10-14 дней.

При кандидозной диарее назначают интестопан (200 мг 3 раза в сутки), а при диссеминированных формах - амфотерицин В (из группы полиеновых антибиотиков) внутривенно капельно по 50 тыс. ЕД в 5% растворе глюкозы (часто дает побочные явления). Вирусная диарея (ротавирус и др.) в большинстве случаев не требует медикаментозного лечения и прекращается самостоятельно в течение 5-7 дней. С целью повышения резистентности организма к вирусной инфекции некоторые авторы рекомендуют назначение иммуномодулирующих средств.

Диарею, обусловленную экзокринной недостаточностью поджелудочной железы, лечат микрокапсулированными препаратами панкреатических ферментов (креон, панцитрат, ликреаза и др.). При функциональной диарее используют симптоматический антидиарейный препарат имодиум: 4 мг на прием, затем по 2 мг после каждого эпизода диареи. При вторичных диареях (диабетической, тиреотоксической и др.) важнейшим условием достижения эффекта является успешная терапия основного заболевания, осложнившегося синдромом диареи; используют также симптоматические средства.

Затяжные, тяжелые формы хронической диареи осложняются дегидратацией, нарушениями водно-электролитного и щелочно-кислот-ного состояния организма, эндогенной интоксикацией. Для регидратации используют глюкозо-солевые растворы различного состава для приема внутрь: регидрон, цитроглюкосолан и др. Дополнительно принимают внутрь сложные углеводы (рисовую пудру и другие злаковые), аттапульгит (неоинтестопан) по 4 таблетки утром и 2 таблетки после каждого эпизода диареи, или таннакомп, в состав которого входят этакридин и танино-альбуминат. В редких случаях возникает необходимость в инфузионной терапии (2-3 л в сутки) с применением белковых гидролизатов, аминокислотных смесей, жировых эмульсий, глюкозы, электролитов, витаминов, микроэлементов. Одновременно целесообразно назначить белковые анаболизаторы (ретаболил и др.).Несколько слов необходимо сказать о сандостатине (октреотиде) - синтетическом аналоге соматостатина, который эффективен при диарее, обусловленной гормонально-активными опухолями (гастринома, випома, карциноидный синдром), протекающих с резистентными формами секреторной диареи; при синдроме короткой кишки, диабетической энтеропатии. Октреотид ингибирует синтез ВИП, серотонина, гастрина, тормозит кишечную перистальтику и секрецию. Доза - 100 мкг подкожно 3 раза в сутки, 7-8 дней. Успех лечения различных форм острой и хронической диареи целиком зависит от назначения индивидуализированного этиотропного и патогенетически оправданного подбора лекарственных средств.

Лучшие статьи по теме